Di Massimo Petazzoni, Carlo Maria Mortellaro e apparso sulla rivista ENCI “I nostri cani” di Gennaio 2009.

La crescita è uno degli eventi fisiologici naturali più affascinanti. Nel cane giovane lo scheletro matura in modo molto rapido, e questa maturazione è la risultante di interazioni genetiche, ambientali e nutrizionali. La componente genetica può essere controllata dagli allevatori, eliminando dalla riproduzione i soggetti affetti o possibili portatori di tare genetiche. Il livello di attività fisica cui il cane è sottoposto e la temperatura dell’ambiente in cui il cane vive dipendono ovviamente dal proprietario, mentre lo stato salutare dell’animale dipende dalla stretta collaborazione tra proprietario e medico veterinario. L’alimentazione è normalmente scelta dal proprietario sulla scorta dei suggerimenti del medico veterinario e dell’allevatore. Numerosi principi attivi, in primis energia e calcio, influenzano la crescita del cucciolo. Uno dei principali fattori nutrizionali indagati come causa o concausa di malattie scheletriche è proprio il calcio. Oggi sappiamo che è il livello assoluto di calcio contenuto nella dieta, piuttosto che lo squilibrio tra calcio e fosforo, che influenza incredibilmente, in bene o in male, lo sviluppo scheletrico del cane in crescit.

IL CALCIO E LA REGOLA DEL 3: 3 ORGANI, 3 CELLULE E 3 ORMONI NE REGOLANO IL METABOLISMO

Sperimentalmente cuccioli di alani alimentati con diete contenenti calcio in eccesso (3,3% sulla sostanza secca) con livello di fosforo normali o in eccesso (3% quindi con rapporto ideale calcio fosfor), hanno manifestato una maggiore incidenza di patologie ossee, dimostrando di non “potersi difendere” contro gli effetti negativi di questo minerale somministrato in eccesso.

Il calcio svolge per l’organismo animale numerose funzioni vitali senza le quali l’animale non potrebbe sopravvivere, entrano in gioco nella conduzione dello stimolo nervoso, nella contrazione dei muscoli compresa quella del cuore, nella coagulazione del sangue ed in importanti reazioni biochimiche che continuamente si susseguono nell’organismo. Per questo motivo il calcio deve sempre rimanere a disposizione nel sangue, che lo distribuisce ai vari organi ed apparati, ad una con centrazione costante, pena la morte immediata dell’animale. Allo scopo di evitare una tale tragedia la natura ha così “inventato” un posto dove immagazzinarlo nel caso in cui l’animale può avere bisogno in caso di necessità. Il magazzino del calcio è quindi l’osso, che svolge naturalmente anche l’importante funzione di endoscheletro, cioè sostenere l’organismo dall’interno, allo scopo di mantenere le calcemia, cioé la concentrazione di calcio nel sangue, ad un livello costante, tre organi sono stati incaricati di assimilare, immagazzinare ed eliminare questo minerale in modo coordinato: l’intestino, l’osso ed i reni. L’intestino tenue è il primo sito di controllo sulla quantità e sulla qualità dei principi nutritivi che transitano attraverso l’apparato digerente. Esistono due tipi di assorbimento per il calcio: il primo attivo è dipendente dalla volontà dell’organismo ed uno passivo quindi indipendentemente da questa “volontà”. Nel cucciolo l’assorbimento passivo è sempre e comunque massimo, forse per far fronte ad eventuali periodi di carestia che sarebbero nefasti nel periodo dell’accrescimento, e quindi il cucciolo non è in grado di limitare il proprio assorbimento di calcio. Nell’adulto l’assorbimento passivo invece è minimo e gioca il ruolo principale l’assorbimento attivo, quindi solo il cane adulto è in grado di decidere se assimilare o meno il calcio che entra con la dieta. l’osso, come abbiamo già detto, è il magazzino di questo importante minerale. Quando l’organismo assume lo stoccca a livello osseo, per poi recuperarlo nel momento del bisogno. I reni, attraverso il riassorbimento di calcio, sotto l’influenza dell’ormone paratormone, consentono di limitarne l’eliminazione attraverso le urine nelle situazioni di emergenza.

Le patologie scheletriche direttamente correlabili all’alimentazione possono essere classificate in patologie da eccessi ed in patologie da carenza di calcio, cominciamo con le patologie da eccessi che si verificano con un incidenza di molto superiore a quella di carenza. La displasia dell’anca è la patologia ortopedica non traumatica di più frequente riscontro nei cani taglia grossa e gigante. Mi preme sottolineare che questa, come le successive, è una malattia dello sviluppo e non congenita, ed i fattori che contribuiscono alla sua genesi hanno il loro massimo peso nei primi sei mesi di età. Cani con accrescimento più veloce degli standard di razza hanno una maggiore prevalenza di displasia dell’anca rispetto ai cani con curve di accrescimento sotto le curve standard di razza. Genetica a parte, la velocità di accrescimento è determinata dalla alimentazione. Questa malattia è segnalata in oltre 150 razze. Il seguente grafico è stato tracciato servendoci di dati scaricati dal sito o OFA, i dati indicano i risultati di uno studio radiografico condotto su oltre 131.000 pazienti che dimostrano la prevalenza della patologia in alcune razze molto rappresentate anche nella nostra realtà.

Displasia del gomito: patologia di frequente riscontro e segnalata in oltre 70 razze. Ha in ortopedia un’importanza equivalente a quella della displasia dell’anca, anche se molto meno conosciuta e quindi frequentemente sottodiagnosticata. In questo momento ad esempio il rottweiler (parliamo del 29 NDR) presenta una prevalenza di displasia del gomito del 41%, quasi un rottweiler su due quindi è affetto da questa malattia, anche se non sempre la malattia e manifesta clinicamente. Anche la displasia del gomito é oggi posta in correlazione con curve di accrescimento eccessivamente rapide, l’osteocondrosi, alterazione dell’ossificazione encondrale, colpisce le fisi o le cartilagini articolari. Una rapida crescita ed un eccesso di calcio sono fattori che contribuiscono alla genesi di questa malattia. Sindrome di Wobbler o spondilomielopatia cervicale-caudale, è una patologia che colpisce prevalentemente alani, dobermann, Borzoi e bassethound. Anche questa patologia è stata posta in correlazione con eccessi alimentari ed in particolar modo con un eccessivo contenuto di calcio nella dieta. Osteodistrofia ipertrofica o osteopatia metafisaria forse meglio conosciuta come scorbuto, una volta si presentava correlata ad una carenza di acido ascorbico, o vitamina C, rappresentata. Oggi sappiamo che il cane è in grado di soddisfare il proprio fabbisogno di questa ammina biogena indispensabile per la formazione del collagene. Oggi tre nuove teorie cercano di spiegare questa patologia: la prima sostiene la causa alimentare la seconda quella batterica (Escherichia coli) mentre la terza chiama in gioco il virus del cimurro. Nella nostra esperienza il Boxer sembra essere la razza più colpita

UNA DIETA BILANCIATA PROVVEDE A SODDISFARE IL FABBISOGNO DI TUTTI I PRINCIPI ATTIVI

Passiamo adesso alle patologie da carenza: iperparatiroidismo secondario nutrizionale, causato da una carenza cronica di calcio o anche da un eccesso relativo di fosforo. Quando l’assorbimento intestinale di calcio è insufficiente per sopperire ai fabbisogni giornalieri, l’unica fonte di calcio rimane lo scheletro che viene riassorbito fino a portare fratture patologiche. Rachitismo: malattia rara causata possibilmente da carenza di vitamina D. Al contrario dell’uomo il cane non è in grado di sintetizzare questa vitamina a livello cutaneo sotto l’influenza dei raggi ultravioletti, la vitamina D deve pertanto essere assunta con la dieta. Se alimentato con una dieta carente di vitamina D, il cucciolo da prima utilizza le sue riserve epatiche, quindi va inevitabilmente incontro ad ipovitaminosi.
I cuccioli in giovane età mangiano molto velocemente, si nutrono sicuramente in eccesso rispetto ai loro fabbisogni e possono andare più facilmente incontro a patologie scheletriche da eccessi. questo è uno degli errori più comuni in cui incappano l’allevatore e proprietari di cani. Un carnivoro libero in natura va a caccia e si nutre della sua preda, che costituisce quindi per lui è un alimentazione bilanciata in quanto gli consente di acquisire le proteine della carne, i grassi del tessuto adiposo e con questi le vitamine liposolubili immagazzinate anche nel fegato, il calcio il, fosforo delle ossa eccetera. L’alimentazione casalinga, che difficilmente può essere un alimentazione bilanciata, in quanto i proprietari hanno la tendenza di dare ai loro cani la carne molto magra, raramente aggiungono integratori e quando lo fanno lo fanno in dismisura convinti del fatto che se un cucchiaino di integratore fa bene due fanno meglio e tre fanno meglio ancora.

Nella foto sopra, il confronto di accrescimento uomo e cane. Un uomo raggiunge il peso corporeo di 65 kg a 18 anni circa mentre un alano raggiunge lo stesso peso 18 mesi di età, e quindi è adulto e pronto per riprodursi quando un uomo è ancora in fasce. Nel pastore tedesco, razza molto amata nel nostro Paese, 88% della crescita avviene i primi 8 mesi di vita, questo ci può far comprendere come squilibri alimentari nei primi mesi di vita possono portare a patologie ortopediche già intorno al sesto settimo mese.

Come si calcolano i fabbisogni nutritivi di un cane: il primo passo da compiere è il calcolare energia metabolizzabile di mantenimento e quindi moltiplicare per un coefficiente di crescita X, il calcolo dell’energia é in realtà più complesso di quello che sembra, diverso e infatti il fabbisogno energetico di un cane che vive in un ambiente termo-neutro, da quello che vive in un ambiente a temperature polari, così come è molto diverso il fabbisogno energetico se il cane conduce una vita sedentaria o un attività sportiva. Un cucciolo difficilmente ingrassa, questo perché tende ad utilizzare tutte le energie per velocizzare la propria curva di accrescimento. L’energia viene depositato sotto forma di tessuto adiposo soltanto quando la velocità di crescita è stata massimizzata, di conseguenza un cucciolo grasso ha forti probabilità di sviluppare patologie scheletriche, inoltre un cucciolo grasso porta l’organismo ad ipertrofia ed iperplasia delle cellule adipose, predisponendo l’obesità.
Proteine: sembra che non influenzino direttamente il metabolismo del calcio o lo sviluppo scheletrico del cane, però se somministrate in eccesso vengono depositate a livello epatico e utilizzate come fonte energetica, inoltre aumentando i livelli plasmatici di insulin-like growth factor, contribuiscono ad aumentare la velocità di crescita. se i fabbisogni di aminoacidi essenziali sono soddisfatti non esistono tutt’oggi benefici nel somministrare eccessi proteici a cani sani. Il calcio svolge un ruolo fondamentale in numerose funzioni biologiche. Viene assorbito a livello intestinale, viene eliminato attraverso le feci e le urine e viene stoccato a livello scheletrico. La calcemia è un parametro che l’organismo è costretto a mantenere costante, l’osso agisce da Banca del calcio rilasciandolo o riassorbendolo rispettivamente in caso di ipocalcemia o di ipercalcemia, come abbiamo già detto il calcio viene assorbito a livello intestinale e questo assorbimento può essere attivo, mediato dalla vitamina D, o passivo, incontrollabile. Quest’ultimo è massimo in età giovanile e non essendo controllabile non permette al cucciolo di limitarne l’assunzione anche in caso di eccesso di somministrazione. Gli ormoni che regolano il metabolismo del calcio a livello osseo: A livello ematico gli osteoclasti mobilitano calcio e fosforo, mentre gli osteoblasti si depositano. L’attvità di questi ormoni è influenzata dalle concentrazioni ematiche, di caso l’attività del paratormone dopo iniezione endovenosa di calcio adesso lo schema funzionamento delle attività osteoclastica regolato dal paratormone.
Recettori specifici per il PTH sono esposti dagli osteoblasti, il PTH si lega a questi ricettori e determina la contrazione degli osteoblasti che normalmente sono interposti tra gli osteoclasti, la matrice ossea, il ritiro degli osteoblasti permette agli osteoclasti, attraverso appositi pseudopodi, di entrare a contatto con la matrice ossea e di riassorbire il calcio. l’integrazione di calcio può portare a patologie scheletriche quali osteocondrosi e osteocondrite dissecante, deformità ossea angolari dovute a precoce chiusura delle FISI. Sindrome di Fowler e possibilità di osteodistrofia ipertrofica. Per concludere, in passato gli animali venivano alimentati con diete casalinghe che presumibilmente portavano patologie da carenze, oggi vengono alimentati con mangimi bilanciati ma purtroppo spesso somministrati integrati con calcio e quindi causa di patologie da eccessi. Il futuro sarà quello di alimentare cani e rapido accrescimento con diete specifiche per queste taglie, auspicando una maggiore collaborazione tra ricercatori medici veterinari e allevatori per diminuire la componente genetica di queste patologie e studiare le curve di crescita radiale per categoria di taglio o addirittura per singola razza, almeno per quelle più colpite da questa malattia