Il nanismo ipofisario nel pastore tedesco, e quindi in tutte le razze affini o derivate ivi compreso il pastore svizzero, è generalmente di origine genetica, ed in tal caso siamo in presenza di un difetto che si trova sul cromosoma 9. La sua manifestazione è di tipo recessivo, il che significa che serve avere la mutazione in omozigosi (passata sia da mamma che da papà) per avere soggetti affetti da questa patologia.
In parole povere senza entrare troppo dei dettagli, il difetto genetico causa nel feto un problema nella differenziazione delle cellule endocrine della ipofisi, e questo si traduce nella deficienza di produzione di uno o più ormoni da parte della stessa.(isolated or combined pituitary hormone deficiency-CPHD). Ormoni che sono però indispenasabili per il corretto sviluppo e salute in generale del soggetto. Ne consegue che saremo in presenza di un animale con gravi problemi.
Gli ormoni di cui la malattia genetica può causare carenza sono:
• GH Ormone della crescita.
• TSH Ormone tiroide-stimolante che regola le funzioni della tiroide
• PRL Prolactina che regola le funzioni dell’allattamento
• FSH Ormone follicolo-stimolante e LH ormone luteinizzante che regolano l’ovulazione nelle femmine la produzione di sperma nei maschi
• ACTH Ormone adrenocorticotropo che stimola la corteccia surrenale
In foto due fratelli di 14 mesi, ovviamente quello di destra è affetto da nansimo ipofisario.
Quindi, sebbene la cosa che balza all’occhio per prima, già durante i primi due mesi di vita, è una crescita rallentata del cucciolo rispetto ai fratelli, questa non è la più dannosa per la salute del cane, che ha purtroppo una aspettativa di vita di 4 o 5 anni massimo. A volte di più se la carenza non è totale, ma il quadro resta sempre poco bello. Non funzionerà bene infatti nemmeno la tiroide, ci sarà una carenza degli ormoni legati alla produzione di sperma e ovuli, spesso i maschi saranno criptorchidi mono o bilaterali, le femmine andranno in calore ma saranno sterili.
Altri organi sono interessati dalla malattia, a partire dai reni che non si svilupperanno bene, con i problemi che ne conseguono.
Nel terzo e quarto mese di vita il cucciolo, che sembrava solo un po’ più piccolo dei fratelli, comincia a manifestare in maniera più evidente le problematiche tipiche della malattia.
Ossatura e muscolatura:
Zampe corte e a volte deformate
Testa sproporzionatamente grande rispetto al corpo
Articolazioni più grosse
Mascella corta, il che può far crescere i denti in modo scorretto per mancanza di spazio.
Inoltre questi cani possono avere problemi alle vertebre e artrosi alle zampe anteriori.
Occhi:
grandi e generalmente smeraldo o nocciola e di notte riflettono molto. Inoltre i cani affetti possono soffrire di cataratta.
Manto:
il pelo da cucciolo rimane più a lungo, e quando viene perso non viene sostituito dal pelo da adulto, la pelle diventa scura e squamosa. Sono anche frequenti infezioni cutanee batteriche a causa della alopecia e delle scarse difese immunitarie
Pare che non tutti i cuccioli affetti per questa patologia siano in grado di nascere, molti muoiono in utero e vengono riassorbiti, o poco dopo essere nati, il che significa che non sempre si palesano i portatori della malattia dal frutto del loro accoppiamento. L’unica cosa da fare, come per DM (Mielopatia degenerativa) e MDR1, rimane in questo caso il test sul DNA. I portatori sani infatti non mostrano sintomi, e fra due portatori sani abbiamo un 25% di probabilità di nascita di cuccioli affetti. Come per le altre patologie appena ricordate, l’importate anche per il nanismo ipofisario è che almeno uno dei due genitori sia totalmente esente per la mutazione e nessun cucciolo potrà mai nascere con questi problemi. Attenzione anche in questo caso a di non fare l’errore togliere dalla riproduzione tutti i cani che non risultino completamente esenti, appena iniziato lo screening non ha certo senso nemmeno fermare gli affetti in omozigosi, figuriamoci i portatori sani. Riguardo alla questione test genetici e patologie di razza qui. trovate un articolo che approfondisce l’argomento.
Per quanto riguarda invece la cura di questi soggetti, se la malattia è diagnosticata per tempo, ovvero abbastanza precocemente nei primi periodi di vita del soggetto, è possibile dare ormoni della crescita (di origine suina) per sopperire alla carenza. Se invece ormai parte/tutto del/lo sviluppo è già avvenuto, gli ormoni della crescita sono praticamente inutili.
Servirà comunque, vita natural durante, una integrazione di levotiroxina per sopperire alla carenza di produzione di ormoni tiroidei.